膝骨关节炎与腰椎退行性疾病在发病上的关联

　　随着人口老龄化，骨关节炎己成为一种常见疾病，并以膝关节的骨关节炎为主。临床上膝骨关节炎常合并腰椎退行性疾病，两者关系密切。有研究表明，腰椎内固定或全膝关节置换术后，部分患者原有的膝骨关节炎或腰椎退行性疾病加重。
 

　　赵宇等对膝骨关节炎与腰椎退行性疾病的发病相关性进行了分析与探讨，发现膝骨关节炎与腰椎退行性疾病在危险因素、病理生理机制、生物力学机制等方面都存在一定相关性，两者相互作用，促进彼此的发生发展。

 

　　危险因素

 

　　目前，膝骨关节炎的病因尚不完全明确，但已有大量文献报道其发病与年龄、性别、肥胖、特殊职业、性激素及遗传因素等有关，而年龄、性别、肥胖指数等亦和腰椎退变性疾病密切相关。

 

　　年龄

 

　　年龄是膝骨关节炎最主要的危险因素之一，随着年龄的增加，膝骨关节炎的发病率显著上升。对腰椎退变疾病患者的尸体解剖发现，年龄小于 45 岁时腰椎小关节软骨只发生微小变化;大于 45 岁时关节软骨发生明显变化，出现软骨下硬化和普遍骨质增生。有研究表明，年龄大于 60 岁患者的腰椎退变比例明显高于小于 60 岁的患者。因此，很多老年人可能同时合并有膝骨关节炎和腰椎退行性疾病。

 

　　性别

 

　　膝骨关节炎的女性发病率高于男性，其病变程度也更严重，可能与性激素在膝骨关节炎中所发挥的作用有关。软骨是对雌激素敏感的组织，软骨细胞核和细胞浆内有高特异性的雌激素受体，雌激素水平下降可致软骨退变，绝经后女性体内雌激素水平降低可能会加剧软骨退变。研究发现，腰椎小关节软骨也存在雌激素受体，并发现雌激素受体数量与腰椎小关节骨关节炎的严重程度呈正相关。因此，绝经后女性容易患膝骨关节炎和腰椎退行性疾病。

 

　　肥胖

 

　　肥胖会增加膝关节负重，引起机械性软骨磨损和骨质增生。近年来研究表明，肥胖中的脂代谢紊乱会直接导致软骨组织受损，引发和加重骨关节炎。肥胖产生的机械应力也是腰椎退行性疾病发生和发展的危险因素，脂代谢紊乱引起的软骨组织破坏也会累及腰椎的小关节软骨。因此，肥胖者患膝骨关节炎和腰椎退行性疾病的风险大大增加。

 

　　病理生理机制

 

　　炎症因子、生化改变、免疫等因素可导致关节软骨的合成和分解失去平衡，从而导致软骨降解破坏。炎性细胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α 是参与关节滑膜炎性病变及软骨基质降解的重要细胞因子，存在于膝骨关节炎的大关节和腰椎退行性疾病的小关节中，且呈现高表达。因此，炎性细胞因子可能与骨关节炎和腰椎退变相关，这些炎症细胞因子又能诱导软骨及滑膜产生其他炎性细胞因子和介质，进一步加重病情。更多的病理生理机制还有待进一步研究。

 

　　生物力学机制

 

　　膝骨关节炎的发病机制包括下肢力线改变、膝关节不稳、半月板组织缺失、软骨损伤及关节不稳等。其中，下肢力线改变、膝关节不稳均与腰椎退行性疾病密切相关。

 

　　下肢力线改变

 

　　膝关节屈曲是腰椎前凸角度减小的代偿，如果人工膝关节置换术前膝关节存在屈曲挛缩畸形，术后屈曲挛缩得到矫正，那么腰椎代偿性生理曲度变大，相当于腰部后伸，从而椎管容积变小致椎管狭窄，可能会加重腰部症状。

 

　　膝关节不稳

 

　　膝关节稳定性主要依靠交叉韧带及神经肌肉力量维持，以股四头肌为主。股四头肌力量减弱导致膝关节稳定性下降，加重关节软骨磨损，从而导致膝骨关节炎的发生和发展，特别是髌股关节软骨退变。而股四头肌的神经支配主要来自上腰椎发出的 L2、L3、L4 神经根，当上腰椎退行性变时，椎间盘突出或神经根管狭窄会压迫股神经，导致股四头肌力量减弱，从而影响膝关节的稳定性。因此，腰椎退行性疾病与膝关节退变密不可分。